癌友必知的十大名词

来源：咚咚癌友圈       点击量：3215      时间：2020-01-16

一、肿瘤标志物：数值仅供参考，动态变化更有意义

除了长在身体表面的肿瘤（如恶性黑色素瘤），大多数癌症都看不见、普通病友也摸不着，那么怎么知道疾病的发展情况呢？总不能天天跑医院去做CT吧，而且CT还有辐射。

因此，几十年来，医学家发现了许许多多的肿瘤标志物（顾名思义，就是用来代表肿瘤的东西），大多是血液里的蛋白质，比如CEA、CA125、CA199、AFP、CA153、SCC、NSE等。这些蛋白质，一般都是癌细胞分泌到血液里的，普通的细胞一般不分泌，因此可以通过血液中这些蛋白质的含量的高低，来判断肿瘤的大小和多少。

但是，这里面有三个问题：

1：并不是所有的肿瘤，都会分泌这些蛋白质。因此，存在一部分患者肿瘤已经很大，很晚期了，但是肿瘤标志物一直都是正常的。甚至，有的肿瘤，比如肉瘤等少见的软组织肿瘤，没有公认的合适的肿瘤标志物。

2：正常的细胞，并不是一定不分泌这些蛋白质。也就是说，正常人，在一些特殊的情况下，比如感染、炎症、剧烈运动等情形下，部分肿瘤标志物也会升高。这就造成了一大批健康人，体检的时候，发现一个肿瘤标志物，仅高出一点点（比如CEA正常值上限是5，某人是5.25之类），然后四处就医，反复检查的闹剧。

3：检测血液中蛋白质的含量，是一件不太容易的技术活。因此，肿瘤标志物的检测，不同的医院、仪器、方法，正常值范围可能是不一样的；相同的地方，同一份标本，连续测两次，可能的误差也是很大的。言外之意，CEA正常值是5，你才5.25，很可能只是测量误差，紧张个锤子！

综上所述，对肿瘤标志物的建议是：数值仅供参考，动态变化更有意义，同时也要留意特殊情况。

健康人：体检发现单独一个肿瘤标志物升高，升高的幅度很小（比如在1-2倍以内），又没有什么症状——这种情况可以当做没看见，或者过一阵再复查。

举例说明：患者是多年的乙肝携带者，AFP升高了一点点（40多，正常值是25），查腹部B超没有发现问题；三个月后复查，AFP又升高了一点点（60多），B超、MRI没有问题；又过了三个月复查，AFP达到了90多，B超、MRI还是没有问题——最后，患者接受了一种有创的、略贵的检查：动脉造影！果然，在肝脏的一个角落，发现了一个5毫米左右的小结节，手术切除以后病理证实是非常早期的肝癌。

肺癌患者：其他癌症的指标升高，动态变化，有时候或许也有意义，要结合具体情况来看。

二、PET：该出手时就出手，不要过度医疗

常规的影像学，比如B超、CT、MRI等，只能看到肿瘤的大小、形状、位置等静态参数，但是不知道肿瘤到底是死是活，以及肿瘤的生长繁殖能力如何。这就会给一部分患者造成困扰，比如做了介入栓塞、射频消融的病友，2个月后复查，肿瘤几乎还是那么大，之前的治疗有没有疗效呢？另一方面，对于一部分特别焦虑的患者，肺部发现了癌症，那么脑子里、肚子里、骨头上有没有病灶呢？

要想全身上下都查一查有没有肿瘤，同时还想知道肿瘤的战斗力、活性如何？光靠传统的影像学，是不够的。PET就是最近二三十年来发展的一种新手段，通过同位素标记葡萄糖。因为癌细胞要是活着，而且还在活蹦乱跳、生儿育女的话，它就一定需要消耗很多的能量，需要吃进去很多葡萄糖，从而会被标记上同位素。PET就是通过观察和计算，一定时间里身体某个部位摄取带有同位素标记的葡萄糖的多少，来反应这个部位是不是癌变了，如果是的话，肿瘤的活性如何。

这么好的东西，那是不是人人都应该做一个，是不是应该每个月都做一个？

且慢，PET的确是挺好，但有三个弊端：

1：贵。普通的CT/MRI，一般千把块钱就搞定了，PET动辄七八千，近万的人民币就花出去了。

2：有辐射。PET-CT的辐射，大约是CT的4-5倍；核辐射，是会致癌的。

3：有的肿瘤，PET看不见，也是会漏掉的。比如消化道的较小的肿瘤，PET有可能漏诊。

综上所述，建议结合病情需要，科学理性地选择影像学检查，必要的时候，再考虑PET：该出手时就出手，但不要过度医疗！

三、基因检测：为什么做，怎么做

基因检测的问题，其实之前的科普文章里已经反复提及，但是架不住需求大，所以我们再统一回答出现率最高的5个问题。

1：基因检测有什么用？

基因检测，主要的作用有如下几个：

指导靶向药选择：EGFR突变的肺癌，用易瑞沙、特罗凯；HER2扩增的乳腺癌、胃癌，用赫赛汀；BRAF突变的恶性黑色素瘤，用维莫非尼；KIT基因突变的白血病、胃肠间质瘤，用格列卫等等。

提示化疗的敏感性

TMB分析是否适合PD-1治疗：10万病例：深度解析TMB，PD1与长期生存

用于疾病的复发和耐药的监测： 提前几个月发现肿瘤复发、耐药：什么东西这么神？！

筛查遗传性癌症：比如部分肠癌、子宫内膜癌（林奇综合征）；乳腺癌、卵巢癌等。

2：基因检测，测多少个基因合适？

一般情况下，只要做特定癌种指南推荐的若干个基因就行了，几个到十几个不等。各种肿瘤，到底需要测哪几个基因，各大指南都有详细的规定，咚咚肿瘤科APP上也准备了相应的套餐。

部分经济有余力的病友，想寻求更多跨癌种用药或者PD-1治疗，基于自愿的原则，一定要把人类已知的数百个癌症相关的基因都测一遍，做TMB分析，也是有道理的。

3：靶向药，是不是都要先做基因检测？

不是。抗血管生成为主的靶向药，如贝伐单抗、瑞戈非尼、阿帕替尼、索拉非尼、舒尼替尼、仑伐替尼、卡博替尼、安罗替尼、olaratumab等新药，并不一定需要做基因检测——因为，现在并不知道，哪个或者哪几个基因突变，或者染色体改变，与这些药物的疗效有相关性。

4：血液基因检测是否靠谱？

ASCO2016 | 15000例病人：血液基因检测准确率高于90%！

一言以蔽之：不同的技术手段，准确率不一样；目前最先进的技术，准确率大概在90%左右。因此，如果有一年内组织切片的病友，还是优先考虑组织切片；没有足够切片，或者肿瘤组织时间太长，或者怀疑原来的靶向药耐药、产生了新的突变、但又不愿意重复穿刺活检的病友，可以考虑用血液替代。

我们一般推荐的优劣顺序是：最近手术或活检新取的组织标本>1-2年内的组织标本>最新的血标本>2年以上的旧的组织标本。

5：为什么有的病友反反复复做基因检测？

目前，大多数国内外专家都认可，肿瘤的发生和进展，与基因突变的不断累积和变化，有千丝万缕的联系，甚至是直接的因果联系。因此，动态地检测组织或者血液或者尿液里的基因突变情况，有助于提前发现肿瘤复发、提前发现肿瘤耐药。

对于正在用EGFR一代靶向药的肺癌患者，目前欧美已经批准了血液基因检测试剂盒，可以用于疾病的动态监测。目前咚咚肿瘤科APP也已经上线的类似的服务。

四、临床试验：机会更多，免费用药

很多咚友应该都知道，咚咚肿瘤科做招募挺久了，希望能帮助各位病友寻找最合适的临床试验：

国内临床试验的推介与招募：临床招募丨14种“救命”抗癌新药免费用，这几种癌症患者不容错过——部分内容有更新，建议咨询助手最新变动。

国外临床试验的筛查与评估：在生命的重要关口，你会做何选择？

那么，到底什么是临床试验？这里面有哪些门道？病友到底如何才能顺利地参加临床试验？其实，咚咚肿瘤科APP里面有小青的免费语音详细展开，今天我们简单说下。

在世界上绝大多数国家，尤其是几乎全部的发达国家，所有的新药、新技术想要正式上市、卖给患者使用，那么必须经过一系列复杂的检验，证实该药物或者该技术，相比于目前已有的治疗方案，具有某种优势（比如更有效、副作用更小、更便宜等）。这一系列的检验，最核心的部分就是临床试验——找一帮你们宣称能治的病人来试一试，有效没效，一试就知道。

肿瘤药的临床试验，一般分为三个阶段：临床I期，临床II期，临床III期。

I期临床试验：一般招募的都是其他治疗已经失败的肿瘤病人，招募20-30个人，探索性地使用一款刚刚在动物上验证过安全性和有效性的崭新的药物。一种药物对老鼠兔子、猴子很安全、有一定疗效，那可不见得对人一定很安全，有没有效果更是未知数。所以，在国外，I期临床试验是经常出状况的，甚至每年都有不少病友为科学“英勇献身”。I期临床试验，主要目的，是看看一个全新的药品，用于人体是否安全，以及应该按照多大剂量，以何种频率给药最合适。所以，一般I期临床试验，都会设计很多种不同的剂量以及不同的给药间隔，比如：2mg 每天1次，5mg 每天1次，10mg 每天1次；2mg 每周1次，5mg 每周1次，10mg每周1次，20mg 每周1次，50mg 每周一次……总之，一切都是未知数。但是所有的全新的药品，必须经过这一关，能通过这一关的概率其实并不高。

II期临床试验：假如一个药品在I期临床试验中被证实，它的副作用的确是可控的，而且还对病友有效（哪怕只有极个别），那么药厂极可能会推动这个新药进入II期临床试验。II期临床试验，一般会招募四五十个，乃至上百个病人；有可能是随机对照的，也有可能并不是随机的。II期临床试验的目标，就是初步看一看这个药物的疗效如何。言外之言，参加II期临床试验的病友，大概率可以保证的是，这个药物的安全性应该还是不错的；但是有效性如何，并不能保证。

III期临床试验：假如一个药物在II期临床试验中，显示出了让医生和药厂的老板都激动的疗效。那么，有可能会被安排开始做III期临床试验。一个III期临床试验，大约需要招募几百人，甚至几千人，耗费十几亿乃至几十亿美金。因此，如果没有充分的把握，药厂可不会轻易开始一个III期临床试验。三期临床试验，绝大多数都是随机、双盲、对照试验。

所谓随机，就是病友参加到这个试验中，是被随机分配到实验组和对照组的，这里面就是概率问题，患者无法主动要求，医生和药厂也无法人为干预；抛一枚硬币，如果不作弊，你怎能在硬币落地停稳之前就知道到底是正面朝上还是反面朝上呢。

所谓双盲，就是不仅是病友不知道自己吃的是新药，还是安慰剂，给你治疗的主管医生也不知道；只有最初负责分配的试验人员知道，他们把这个分配的方案，藏在了一个火星人才知道的地方，等到试验顺利结束，最终要揭盲的时候，才拿出来。

所谓对照，最好理解了，要证明新药A好，必须找一个参照物。这个对照组一般是是目前已有的标准治疗。比如，PD-1抗体想要冲击肝癌的一线治疗，但是目前肝癌的一线治疗用药是索拉非尼，那么PD-1抗体必须做一个和索拉非尼头对头的III期临床试验，如果结果显示PD-1抗体的确更好，这样才能上市。但是，如果PD-1抗体希望被批准用于多线治疗后的胃癌，因为这种病人目前已经不存在标准治疗方案了，PD-1抗体只要和安慰剂（多半是盐水或者糖水）做比较，得出阳性的结果，那么就可以批准这个适应症了。

说了这么多，如果同时有III期、II期和I期临床试验，可供选择，聪明的咚友，你会选哪个？为什么？

至于如何参加临床试验，详见：临床招募丨14种“救命”抗癌新药免费用，这几种癌症患者不容错过

五、疗效评价：CR/PR/SD/PD啥意思

大家经常听到下列这些词汇：完全缓解、部分缓解、疾病稳定、疾病进展，客观有效率、疾病控制率……这些都是什么意思？

这里面其实涉及到的是疗效评价的问题。一个药物治疗癌症，到底有没有效果，看什么？

看病人症状？看肿瘤标志物？还是看基因检测结果？还是看病人能吃几碗饭，能走几步路？

都不对！目前最流行、最被广泛接受的办法，是看片子！CT、MRI片子，尤其被喜爱。

有效没效，拿尺子量一量，肿瘤变大了还是变小了，一目了然。

完全缓解，complete response，CR，就是肿瘤完全消失了，找不到了。

部分缓解，partial response，PR，就是肿瘤大小缩小30%以上，但是没有达到CR。

疾病稳定，stable disease，SD，就是肿瘤大小缩小不足30%，增大不足20%。

疾病进展，progressive disease，PD，就是肿瘤大小增加超过20%。

记住了，肿瘤大小缩小，未必就是PR，要缩小超过30%，才能算；肿瘤大小增加，也未必是PD，要增加20%才算。

所谓有效，就是CR+PR；所谓控制，就是CR+PR+SD。做一个小学一年级数学题：10个病人用了某药物，1个CR，2个PR，3个SD，4个PD。那么有效率就是（1+2）/10=30%，疾病控制率就是（1+2+3）/10=60%。

好了，要考一考聪明的咚友。新药A，用于肺癌，有效率是40%；新药B，用于同样一种肺癌，控制率是70%；A和B，哪个好？答对的，暂时没奖！

六、生存率：PFS/DFS/OS啥意思

搞肿瘤学研究的科学家和医生，除了经常把有效率、控制率挂在嘴边，还会经常提到另外两个词：生存期、生存率。

无进展生存期PFS、无复发生存期DFS、总生存期OS；1年生存率，2年生存率，5年生存率……这TMD都是什么意思？

这个其实很容易理解，顾名思义就好了。比如无进展生存期，那就是从吃药开始算，一直到疾病进展（包括死亡在内）的时间间隔；比如某病人2016年元旦开始吃药，2016年国庆节发现进展了，那么PFS就是10个月。同理，就可以理解总生存期，就是从吃药开始算，一直到病人死亡的时间间隔。

X年生存率，就是统计一定的人数（比如100个人），接受了某种治疗X年后，还有多少比例的人还活着（活的好不好，不管；还有一口气，都算）。比如，我们说晚期胰腺癌，1年生存率小于5%；言外之意，100个晚期胰腺癌病人，从确诊开始算，1年以后再去看，95个以上的人，都已经离开了这个美丽的人世间了，所以胰腺癌被誉为万癌之王。

当然，上述的概念，都是大数据统计出来的。即便是晚期胰腺癌，也有极少数人可以活过5年，甚至10年的。那就是说，这几个幸运儿，恰好属于那超级奇迹的“小于5%”。

但是，希望总还是要有的，万一，你就是那个幸运儿呢。

在上面说过的《诊断癌症的第一天，就该知道的十件事》里，已经把治疗肿瘤最主要的五种治疗手段（手术、放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗），做了简明扼要、清晰易懂的介绍，这里再重点讲一讲大家最关注的的新疗法——靶向治疗和免疫治疗。

七、靶向治疗：打蛇打七寸

在很多病友中间，存在一个很严重的误区：靶向治疗，就是要做基因检测的那种治疗；或者，靶向治疗就是有基因突变就能用/才能用的那种治疗。

基于这样的认知，很多病友都一窝蜂地去做基因检测，而且一上来就要求做最全、最贵的基因检测！

基于这样的认知，很多病友拿到基因检测的报告以后，最关心的就是有没有突变，有突变就认为有救了，一定有靶向药可以用；没有突变，就垂头丧气，以为天要塌下来了。

基于这样的认知，很多病友反反复复测基因突变，来来回回研究那三五个英文字母以及偶尔还夹带着阿拉伯数字组成的神奇密码：EGFR，ALK，VEGFR，HER2，BRAF，NTRK1，MET，TP53，KRAS…

事实上，上述的认知，都是不准确，甚至是错误的！

靶向治疗的真正精髓是找到肿瘤发生发展过程中的至关重要的“分子环节”，并设计一套行之有效的办法来破坏、摧毁这个罪恶的“敌人司令部“；而基因突变、蛋白表达异常等仅仅只是这个核心环节的一个外在表象、一个符号而已。

比如，为什么有EGFR敏感突变的肺腺癌病人，可以服用吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、阿法替尼、奥希替尼等靶向药，而且的确很有效呢？原因是EGFR这个基因突变以后，产生的异常蛋白，会不停地促进癌细胞生长、繁殖，也就是EGFR这个基因一旦突变，癌细胞就不停的生儿育女，“造个不停“了，而上述靶向药就是对准了癌细胞的”命根子“，一举断了它的香火。那为什么一定是有EGFR敏感突变的病人才有效呢？那是因为在其他病人里，控制和推动癌细胞永不停歇地生长繁殖的司令部不是EGFR，可能是别人（比如ALK，比如ROS-1），也可能是人类暂时还未知的存在，因此吃上述的靶向药是无用的。

再比如，肺腺癌、肠癌病人，经常使用的贝伐单抗，肉瘤、肾癌、肝癌的病人经常使用各种XX替尼（卡博替尼、索拉非尼、舒尼替尼等），这些药物，都是一类被称为“抗血管生成药“，这类药物的作用机理就是干扰、破坏和阻断给癌细胞供应营养物质和氧气的血管，也就是”饿死癌细胞“（这可不是鼓励病人自己不吃饭，饿死癌细胞；各种辟谷养生，统统都是骗人的，甚至是害人的；癌症患者不吃饭，估计癌细胞是没有饿死，病人自己先挂了；我们要饿死的是癌细胞，不是饿死正常细胞，更不能饿死病人）。这类药物就不需要做什么基因检测，没有哪个靶点的突变，哪个蛋白的异常表达，哪条染色体的易位，和药物的疗效有关；也就是说测了白测。那么，的确存在一部分病人用了贝伐效果很好，另外一部分病人用了完全无效，这又是怎么回事呢？坦率地说，这个问题，大家都不知道，而且全世界的科学家至今也没有一个合理的解释。

再比如，奥拉帕利、尼拉帕利（这个新药，非常厉害的，详见：重磅靶向药Niraparib临床开启，显著延长癌症患者无进展生存期）等PARP抑制剂其作用的机制就是干扰癌细胞遗传物质的复制，对那些存在着BRCA基因突变等遗传物质修复能力特别差的肿瘤有效（万癌之王的“完全治愈”：癌症基因的治愈钥匙）。

Napabucasin，什么，你居然没见过这个药，那你得好好补课了，详见：新药Napabucasin：精准狙击肿瘤干细胞，控制率93%！，就是通过干掉肿瘤组织里最顽固的肿瘤干细胞，从而控制了癌症，这个新药同样没有啥基因可以检测。

帕博西林这一类CDK4/6抑制剂（乳腺癌CDK4/6靶点新药大盘点），主要是通过干扰癌细胞的细胞周期、有丝分裂，从而控制肿瘤，目前也没有特别明确的哪个基因可以测。

综上所述，靶向药的关键是阻断了癌症发生发展过程中的核心环节，这个核心环节可以是癌细胞的生长、癌细胞的繁殖、癌细胞的代谢、癌细胞的血管供应等等。

靶向药都能说出一个具体的作用机制，一个具体的作用靶点，但是不一定都需要做基因检测，也不一定都有一个能提前预测疗效的指标。

至于，每一种肿瘤，到底是不是应该选择靶向药；到底是不是应该选择基因检测；到底应该选择哪一个基因检测的套餐、选择哪一款靶向药。这个要具体问题具体分析，欢迎大家来咚咚肿瘤科APP咨询。

八、免疫治疗：激活全身免疫系统，扶正祛邪

有咚友抱怨，说我们的平台推送的内容，60%左右的内容都是免疫治疗相关的，因此对这个话题，大家总应该比较清楚了……

免疫治疗不同于其他治疗的根本区别在于，这是一种思维上的重大突破，以前医学家的关注重点都是癌细胞：手术就是把癌细胞切了，放疗就是拿射线照射癌细胞，化疗就是拿毒药喂癌细胞，靶向治疗就是找准癌细胞的七寸一击必杀——免疫治疗，是“借刀杀人“，靠激活机体的免疫系统，让病人自己的免疫系统去攻击癌细胞，而免疫治疗并不亲自杀敌。

由于咚咚已经连篇累牍地介绍了各种关于免疫治疗的新数据、新理念、新进展了，这里不再赘述，只说三句话：

1：免疫治疗不仅仅是PD-1/PD-L1抗体，还有治疗性肿瘤疫苗（至今没有特别成功的，唯一一个曾经获得批准上市的产品，因为实在卖不动，公司都被中国人收购了）、溶瘤病毒（这个迄今只有一个用于黑色素瘤的产品上市，有一个国产的产品上市，但是疗效xxx）、免疫细胞治疗（只有白血病的靠谱CAR-T上市了，用于实体瘤的细胞治疗至今没有特别靠谱的，让魏泽西同学饮恨九泉的DC-CIK现在已经包装成CAR-T/TIL继续在国内台湾日本等地推广），详情可看：惊世突破 or 谋财害命：详解肿瘤免疫细胞治疗（必读！）

2：关于PD-1/PD-L1抗体的相关知识，强烈推荐大家阅读这篇长文：我们要彻底治愈癌症——专访肿瘤免疫治疗泰斗陈列平

3：免疫治疗也不是万能的，免疫治疗也是会耐药的，耐药并不等于束手就擒，推荐大家读这篇旧文：重磅：PD-1耐药了怎么破？(文末有彩蛋)。

九、耐药：生命不息，打怪不止

很多病友都有一个体会，化疗、靶向药、甚至PD-1抗体，一开始都是有效的，体感好了，肿瘤标志物下降了，影像学提示肿瘤缩小了，但是往往好景不长，“突然“地某一天，病魔再次卷土重来、青面獠牙、凶神恶煞——这就是耐药。

好端端的，为什么会耐药？！！！！！

淡定，其实终极的原因只有两个：肿瘤异质性、肿瘤进化。

所谓肿瘤异质性，就是“一龙生九子，九子各不同“，肿瘤从最开始的少数几个细胞不断繁殖、生长，这个过程就是不断生孩子的过程，虽然都是一个爹妈，但是几个兄弟姐妹能一模一样么，同卵双胞胎都是有不一样的地方的。一个几毫米、几厘米大小的肿瘤中，大约有几十亿、几百亿个癌细胞，本质上讲也是各不相同的，就像一个人类社会，虽然大家都是人，还是有共性的地方的（比如都有一个鼻子、两个眼睛、两条腿等），但这个世界上找不到两个完全一模一样的人。

肿瘤异质性已经够复杂的了，肿瘤居然还会进化？！是的，随着时间的推移，尤其是随着各种治疗手段的采用，肿瘤并不是一层不变的，而是每时每刻都在发生着变化。一开始肿瘤组织中有一定比例的癌细胞对某种治疗是敏感的，另外有一定比例的癌细胞对这种治疗是天然抵抗的，那么随着这种治疗的持续，敏感的那部分细胞都死了，而天然抵抗的那部分细胞不断繁殖、生长起来，自然过一段时间以后，肿瘤组织几乎全部都是抵抗的细胞了，耐药就发生了；还有一个因素，其实每时每刻，每个细胞都有可能在发生遗传物质的复制和细胞的分裂，说的直白一点，也就是癌细胞还在“传宗接代“，这个过程中有一定的差错率，那么即使你什么治疗措施都没有用，过一段时间肿瘤也会变成和原来不一样的肿瘤了，”每一天，都是新的自己“。

从上面的分析来看，几乎任何治疗都会产生耐药的。这话说的好绝望，那岂不是一旦得癌就没救了，那也不是！

一来，魔高一尺，道高一丈。科学家和医生一直在努力，开发新药，升级打怪。

二来，人体的免疫系统是很给力的。如果有某种方式能激活机体的免疫系统，同时将肿瘤的负荷尽可能地降低，那么残余的一定数量的癌细胞尽管它也在变化，免疫系统有能力清除掉它们，从而让病人保持长久的稳定。PD-1抗体可以让20%左右的肺癌病人长期生存、CTLA-4抗体可以让20%左右的恶性黑色素瘤病人长期生存、PD-1抗体联合CTLA-4抗体甚至有希望让恶性黑色素瘤病人的5年生存率提高1倍以上。

先定个小目标，比如，让我们一起攻克癌症！虽然傻，但希望还是要有的，万一实现了呢？！

十、随访：常回医院看看

肿瘤的治疗，是一个慢性而长期的过程，不是一锤子买卖；因此，定期回医院检查很重要。

这方面，有不少反面教材。某些明星、球员、商人、政客，之所以死于癌症，因为奔波于事业，没有定期复查和规律随访，是重要的原因。

每次回医院看医生的时候，不用送土特产、鲜花、锦旗之类的，只需要把看病的资料带齐，同时做一个遵医嘱的好病人。那么，患者应该带哪些资料呢？

1：上一次的出院小结/出院记录/病历本/病历摘要……总而言之，就是能反应病人得病以来诊治经过的详实、专业的记录。

2：近期检查：病理报告、PET-CT、CT、核磁、B超、骨扫描等。

3：近期的抽血化验：血常规、肝肾功、肿瘤标志物、凝血、电解质。

4：预备请教医生的问题，可以提前写在本子上。

5：如果资料很多，建议按照类别和时间线，整理好；做到医生提起某样东西，能很快找到。